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某医院脑血管疾病医疗及研究管理知识分析PPT课件

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这是某医院脑血管疾病医疗及研究管理知识分析PPT课件,主要介绍了概述;脑血管疾病的分类;复习脑血液循环;大脑血管结构特点;脑的血流及其调节;脑血管病三级预防;护理诊断及措施,欢迎点击下载。

第四节 脑血管疾病病人护理 cerebrovascular disease nursing ( CVD ) 平凉医专内儿护教研室 概述 脑血管疾病:由于各种脑部血管病变所引起的脑功能缺损的一组疾病的总称。 发病率高:120-180/10万 致残率高:75% 死亡率高: 100万 /年 给家庭和社会带来沉重负担 脑血管疾病的分类 按起病缓急:急性和慢性脑血管疾病。 按性质 复习脑血液循环 脑血液供应 复习脑血液循环 脑底动脉环 复习脑血液循环 颈内动脉: 椎-基底动脉 大脑血管结构特点 脑动脉: 内膜层厚,有较发达的弹力膜,中层和外层壁较薄,没有弹力膜,脑动脉几乎没有搏动,这样可避免因血管波动影响脑功能。 脑静脉: 腔大壁薄弹性差;无静脉瓣;大多不与动脉伴行;静脉窦,静脉血及脑脊液经此血流缓慢。 特点: 1、长、弯曲度大,缺乏弹性搏动,不易推动和排出随血液来的栓子,故易患脑栓塞。 2、因脑动脉壁薄,当血压突然升高时,又容易导致脑出血。 脑的血流及其调节 正常脑血流量 800-1000ml/min 1/5流入椎基底动脉 4/5流入颈内动脉 脑的平均重量1400g 占体重的2~3%, 脑血流量占全身15~20%。 脑血流量的调节 平均动脉压60~160mmHg可自动调节 脑血管疾病的危险因素 可干预 高血压 糖尿病 心脏病 TIA或脑卒中病史 其他:肥胖、无症状性颈动脉狭窄、酗酒、吸烟、抗凝治疗、脑动脉炎等 不可干预 年龄 性别 种族 遗传因素 脑血管疾病的病因 基本病因 1、血管壁病变 1)高血压性脑细小动脉硬化 2)脑动脉粥样硬化为最常见 3)血管先天性发育异常和遗传性疾病 4)各种感染和非感染性动、静脉炎 5)中毒、代谢及全身性疾病导致的血管壁病变 2、心脏病:风湿性心脏病、先天性心脏病、 细菌性心内膜炎、心房纤颤等 3、其他原因:血管内异物如空气、脂肪等 脑血管疾病的病因 促发因素 1、血液动力学因素: 1)血压过高或过低:如高血压、低血压、 血压的急骤波动。 2)血容量的改变:血容量不足或血液浓缩可 诱发缺血性脑血管疾病。 3)心脏疾病:如心功能不全、心律失常 可诱发脑梗死。 2、血液成分改变: 如血液粘稠度增高、凝血机制异常。 脑血管病三级预防 一级预防 二级预防 三级预防 短暂性脑缺血发作 transient ischemic attack,TIA TIA概述 概念:颈动脉系统或椎-基底动脉系统短暂但反复发作的供血障碍,导致供血区局限性神经功能缺失症状。 一般每次发作持续数分钟至数小时,24小时内完全恢复。 短暂性脑缺血发作好发于50~70岁,男性多于女性。TIA患病率为180/10万。 TIA病因和发病机制 微栓子学说 脑血管的狭窄、痉挛或受压 血液动力学因素 血液成分改变 TIA临床表现 TIA基本临床特征  发作性  短暂性,症状24小时内完全缓解;  可逆性,症状可完全恢复,一般不留 神经功能缺损  反复性,每次发作出现的局灶症状符 合一定的血管供应区  年龄多在50岁以上 TIA临床表现 颈内动脉系统: 病灶对侧单肢无力或不完全性瘫痪,对侧感觉障碍. 眼动脉缺血:短暂的单眼失明 优势半球缺血:可有失语 椎-基底动脉系统: 以眩晕为常见症状 一般不伴耳鸣 特征性的症状: 跌倒发作 短暂性全面遗忘症 治 疗 病因治疗 药物治疗: 抗血小板聚集药:阿司匹林、双嘧达莫、噻氯吡啶 抗凝药物:肝素 钙通道阻滞剂: 血管扩张剂 外科治疗 护理诊断及措施 知识缺乏 1.疾病知识指导: 积极治疗原发病 释疾病知识,帮助病人消除的恐惧心理。 生活规律,根据身体情况适当参加体育锻炼。 戒烟少饮酒,定期门诊复查。 应避免各种引起循环血量减少、血液浓缩的因素,如大量呕吐、腹泻、高热、大汗等,以防诱发脑血栓形成。 2.饮食指导: 给予低脂、低胆固醇、低盐饮食, 忌刺激性及辛辣食物,避免暴饮暴食 3.用药指导: 在抗凝药物治疗期间,应密切观察有无出血倾向,及时测定出凝血时间及凝血酶原时间,一旦出现情况及时给予相应的处理。 坚持按医嘱服药,不可随意停药或换药, 脑 梗 死 cerebral infarction,CI 概述 是指局部脑组织由于血液供应中断而发生的缺血性坏死或脑软化。 在脑血管疾病中最常见,占60~90%。 临床最常见的类型: 脑血栓形成 脑栓塞 脑 血 栓 形 成 cerebral thrombosis,CT 概 念 指颅内外供应脑部的动脉血管壁因各种原因而发生狭窄或闭塞,在此基础上形成血栓,引起该血管供血范围内的脑组织梗塞性坏死,出现相应的神经系统症状和体征。 病 因 脑动脉粥样硬化, 高血压常与动脉硬化并存 颈动脉脉粥样硬化的斑块脱落引起的栓塞称血栓-栓塞 其次为各种病因所致的脑动脉炎、红细胞增多症、弥漫性血管内凝血的早期等 发病机制 血栓形成机制 发病机制 脑梗死形成机制 脑血流障碍 脑血流降至20ml/(100g脑组织*min)时, 脑细胞电活动停止。 脑血流降至10ml/(100g脑组织*min)时, 神经细胞膜功能完全衰竭 脑血流完全阻断5-10min, 神经细胞膜则发生不可逆损害。 因此,要挽救脑组织就必须在不可逆损害发生前的极短时间内恢复血流。 发病机制 脑梗死形成机制 脑血流障碍 神经细胞缺血性损害 能量代谢障碍和酸中毒、自由基损伤、缺血性脑水肿等 发病机制 临床表现 好发于中年以后,多见于50-60岁以上的病人 起病:较缓,常在安静或休息状态下发病, 1-3天达高峰 先兆:部分病人在发作前有前驱症状(头痛、头晕等) 约25%人有TIA发作史 多数病人无意识障碍及生命体征的改变 临床表现 颈内动脉系统脑梗死 病灶对侧偏瘫 偏盲 偏身感觉障碍 失语、失认等 临床表现 椎-基底动脉系统 眩晕、呕吐、 共济失调 交叉性瘫痪等。 临床表现(分型) 1、可逆性缺血性神经功能缺失(RIND) 时间超过24小时,但在1-3周内恢复,不留任何后遗症。 2、完全型: 起病6小时症状即达到高峰,为完全性偏瘫,病情重,甚至出现昏迷,多见于血栓-栓塞。 3、进展型: 局灶性脑缺血症状逐渐进展,阶梯式加重,可持续6小时至数日。 4、缓慢进展型: 症状在2周以后仍逐渐发展,多见于颈内动脉颅外段血栓形成。 实验室和其他检查 脑脊液 CT和MRI  脑CT扫描: 在24~48小时后可见低密度梗死灶; MRI: 可在数小时内检出脑梗死病灶。 实验室和其他检查 诊断要点 年龄、病史 发病情况:在安静休息的情况下起病 症状、体征 CT、脑血管造影等 治疗要点 一、防止血栓进展及溶栓治疗 1.抗血小板聚集 小剂量阿司匹林、抵克力得、潘生丁等 2.抗凝—防止凝血酶原变为凝血酶 肝素:50-100mg静点,3天左右, 用于进展性卒中,有出血倾向者禁用, 随时观察凝血酶原时间和凝血时间 速避凝、法安明、立迈青等 3. 降纤—使纤维蛋白原降解而清除 蝮蛇抗栓酶、降纤酶、克栓酶、普恩复等 4.溶栓—促进纤溶系统活性 治疗要点 一、防止血栓进展及溶栓治疗 4、溶栓 适应症:年龄小于70岁 无意识障碍 CT排除出血且无低密度病灶 血压低于200/120mmHg 近期无脑出血、蛛网膜下腔出血、大手术史 非出血体质 溶栓时间窗:6小时内 常用制剂:尿激酶 、东菱克栓酶、链激酶、t-PA等 用法:50-150万单位冲击治疗,监测凝血相 治疗要点 二、增加局部脑血流,改善微循环 1. 调整血压、扩容: 使血压维持在临界高血压水平,避免脑血流量减少加重梗塞。 扩容制剂有低分子右旋糖苷、代血浆、甘露醇、白蛋白等。 2. 扩张血管:急性期不宜使用血管扩张剂 原因: 1)引起颅内盗血 2)加重脑水肿使颅内压增高 3)易导致出血性梗塞 4)使血压下降 故应在超早期及恢复期或症状轻微、病灶较小时使用 治疗要点 二、增加局部脑血流,改善微循环 3.血液稀释: 可降低血液黏度,改善血流速度 4.降低血液黏度: 1)血液稀释 2)抗血小板聚集 3)降低红细胞聚集性:低右、潘生丁等 4)增加红细胞的变形能力:ATP、Co-A 5) 降低血浆黏度 治疗要点 三、保护脑组织 1.抗自由基:V-E、V-C、甘露醇、激素等 2.抑制脑代谢—急性期时应降低脑代谢, 减少脑细胞耗氧量,使缺血区血流量增加 3.钙离子拮抗剂:西比灵 、 尼莫地平等 4.亚低温 5.胰岛素维持血糖正常低限水平 四、控制脑水肿,降低颅内压 甘露醇、白蛋白、激素、利尿剂、甘油盐水 治疗要点 五、改善脑代谢 用于脑梗塞水肿高潮期消退后 B族维生素、胞二磷胆碱、脑活素、高压氧 、能量合剂等 六、血疗 自血光量子疗法、氦-氖激光血管内照射 七、中医中药 八、防止并发症 治疗要点 恢复期治疗 目的 促进神经功能恢复 措施:功能锻炼、理疗、 体疗、针灸等 主要护理诊断 躯体移动障碍: 与脑血管闭塞,脑组织缺血、缺氧使锥体束受损导致肢体瘫痪有关 自理能力缺陷综合征: 与肢体瘫痪,肢体活动能力丧失有关 有废用综合征的危险:  与肢体瘫痪及未能及时进行肢体康复锻炼有关 护理措施 防止脑部血流量减少 急性期病人绝对卧床休息,取平卧位,避免搬动,以使有较多血液供给脑组织 头部禁用冰袋或冷敷,以免血管收缩,血流缓慢而使脑血流量减少 监测血压,使血压维持在略高于病前水平,以免血压过低而导致脑灌注量减少,使病情恶化。若血压过高或过低应及时通知医师并配合处理 护理措施 饮食护理 低盐低脂饮食,如有吞咽困难、呛咳者,可予糊状流质或半流质小口慢慢喂食,必要时给予鼻饲。 心理护理 关心尊重病人,避免刺激和损伤病人自尊 克服急躁和悲观情绪,避免过度依赖 增强病人自我照顾能力和信心 护理措施 用药护理 1、低分子右旋糖酐应用时,可出现发热、荨麻疹等过敏 反应,应注意观察,必要时须做过敏试验; 2、服用阿司匹林后注意有无黑便 3、使用抗凝剂和溶栓剂:有无全身皮肤粘膜出血,并 定时测出凝血时间,还需备维生素K、硫酸鱼精蛋白等拮抗剂等,以便于出血并发症的处理。 4、甘露醇:溶解、速度应快,30min内输完 护理措施 促进瘫痪肢体功能的恢复 1、瘫痪肢体关节按摩和被动运动 2、起坐锻炼: 抬头-仰卧起坐-床边坐位,双腿下垂-稳坐30~60分-站立 3、步行锻炼 扶助站立-稳站15~30分不疲劳-迈步训练 4、增进日常生活自理能力 鼓励病人做力所能及的事情 患肢肌力改善后,训练手的功能 经顽强训练,1~3年内肢体功能可基本恢复。 护理措施 安全护理 防止窒息 防止跌伤 防止烫伤 保健指导 告知病人及家属应积极治疗原发病 生活有规律,平时保持适量体力活动,促进心血管功能,改善脑血液循环 老年人防体位性低血压致脑血栓形成 病人及家属学会康复功能训练的基本方法 定期到医院复查 脑 栓 塞 cerebral embolism 概 述 指各种栓子随血流进入颅内动脉系统使血管腔急性闭塞引起相应供血区脑组缺血坏死及脑功能障碍。 起病急,在活动中起病 局限性神经缺失症状多在数秒至数分钟内发展到高峰,为脑血管疾病中起病最快的一种 栓子来源:心源性、非心源性、来源不明 病理与病理生理 多见于颈内动脉系统,尤其是左侧大脑中动脉,病理上与脑血栓形成基本相同。 病理生理 栓子突然堵塞动脉,侧支循环不能迅速建立,供血区急性缺血,同时常伴有血管痉挛,故起病时脑缺血范围较广,症状较严重,当痉挛缓解,栓子碎裂、溶解,侧支循环建立时,症状可有所缓解。 临床表现 发病急骤,症状在数秒或数分钟内达高峰,是血管病中最快的 多属完全性中风,栓塞部位继发血栓时病情可逐渐进展 可有头痛、局灶性癫痫和不同程度的意识障碍 神经系统定位体征 原发病的症状和体征 易发生梗塞后出血 辅助检查 头部CT有低密度病灶,低密度区中有高密度影提示为出血性梗塞 腰穿可正常,有脑水肿时颅压可升高,出血性梗塞可有红细胞 心电图可见心律失常、心肌梗塞等 拍胸片 脑血管造影 治疗及预后 治疗:包括针对脑部病变的治疗及引起 栓塞的原发病的治疗。 脑部病变的治疗与血栓形成相似。 主要目的为改善脑循环,减少梗塞范 围。排除出血性梗塞后可用抗凝治疗 预后:死亡率为5-15%,存活者50-60%可复发。 预防:防治各种原发病。 脑 出 血 intracerebral hemorrhage,ICH 概 述 是指原发性非外伤性脑实质内出血 好发于50-70岁的中老年人 脑出血的患病率为112/10万,年发病率为81/10万, 高致死率和高致残率, 死亡的主要原因:脑水肿 颅内压增高 脑疝形成 病 因 高血压和动脉粥样硬化:最常见 颅内动脉瘤 脑动静脉畸形 其他:脑动脉炎、 血液病等 临床表现 高血压病史 多在活动状态下急性发病,迅速进展 有明显的全脑症状,头痛、呕吐、意识障碍 血压明显增高 有神经系统的定位体征 可有脑膜刺激征 临床表现 壳核出血(内囊外侧型出血):最常见 头和眼转向出血病灶侧,呈双眼“凝视病灶”侧 三偏:出血灶对侧偏瘫、偏身感觉障碍和对侧同向偏盲 出血灶在优势半球,可伴有失语 临床表现 丘脑出血(内囊内侧型出血) 占脑出血15-24% 向外压迫内囊---三偏症状 向内破入脑室---高热、昏迷、瞳孔改变 向下扩展---损伤丘脑下部和脑干,出现高热、上消化道出血,最后继发脑干功能衰竭而死亡。 临床表现 临床表现 小脑出血 枕部剧烈头痛、眩晕、频繁呕吐和平衡障碍,但无肢体瘫痪。 临床表现 脑室出血 原发性指脉络丛血管出血及室管膜下1.5 cm内出血破入脑室者。 ▲原发性脑室出血:占脑出血的3%~5%。  轻型:头痛,呕吐,项强,Kernig征(+), 酷似蛛网膜下腔出血;  重型:全部脑室均被血液充满,发病即深度昏迷,呕吐,瞳孔极度缩小,两眼分离斜视或眼球浮动,四肢弛缓性瘫,可有去脑强直,呼吸深,鼾声明显,体温明显升高,面部充血多汗,预后严重,多迅速死亡。 辅助检查 常规检查:血尿常规、血糖、肾功等 头部 CT :发病后立即出现高密度影, 并可显示血肿的部位、大 小、 临近水肿带、有否移位及是否破入脑室 腰穿:慎重进行,脑脊液压力增高,多呈血性 血管造影:寻找出血原因 诊断要点 病史+急性起病+症状+脑CT 治疗 急性期治疗原则:防止进一步出血 降低颅内压,控制脑水肿 维持生命体征 防止并发症 适合手术的手术治疗 恢复期治疗:促进神经机能恢复 治疗 1.就地治疗,安静卧床,如许搬动应尽量保持平稳。 止血药无效,但合并消化道出血或血液病时应给止血药。 2.根据出血量及症状不同给脱水治疗,常用的脱水剂有: 20%甘露醇,白蛋白,速尿,甘油果糖,甘油盐水等 3.调控血压:收缩压>220mmHg或舒张压>120mmHg 可适当给温和的降压药,血压不宜降得过低 4.注意离子,酸碱平衡度,防止褥疮、肺感染、尿路感染等并发症5.手术适应症: ①年龄不大,生命体征平稳心肾功能正常; ②小脑出血血肿超过10ml; ③壳核出血血肿超过50ml,或有脑疝迹象的; ④脑叶出血超过40ml; ⑤阻塞性脑积水 主要护理诊断 疼痛:头痛 与出血性脑血管病致颅内压增高有关 急性意识障碍  与脑出血有关 躯体移动障碍 与脑血管破裂形成的血肿使锥体束受损导致肢体瘫痪有关 潜在并发症: 脑疝、上消化道出血 护理措施 避免颅内压升高 1绝对卧床休息4~6周,避免搬动,保持环境安静 2避免各种刺激,并限制亲友探视 3患者取侧卧位、颈部抬高15-30°,以利颅内静脉回流和保持呼吸道通畅 4头部置冰袋或冰帽以降低脑代谢 5进行各项诊疗操作(吸痰、鼻饲、导尿等)均需动作轻柔 6避免患者剧咳、打喷嚏、躁动或用力排便 护理措施 观察病情:生命体征、意识和瞳孔的变化 T 发病后迅速出现高热--体温调节中枢受损,应物理降温、吸氧,减少脑耗氧量 体温逐渐升高并呈弛张热---感染 体温下降或不升---病情危重 R:早期呼吸深而慢 如呼吸快而不规则或呈潮式呼吸—呼吸中枢严重受损 呼吸停止—先检查是否痰液阻塞,并迅速排除 护理措施 观察病情:生命体征、意识和瞳孔的变化 P和BP: 早期血压代偿性升高,脉搏缓慢而充实 如血压、脉搏大幅度变化, 或血压急剧下降—延髓血管中枢受损,病情危重。 护理措施 观察病情:生命体征、意识和瞳孔的变 意识: 意识障碍进行性加重—颅内有进行性出血 瞳孔: 两侧瞳孔针尖般缩小—脑桥出血 两侧瞳孔明显不等大—脑疝早期 护理措施 脑疝观察: 护理措施 饮食  急性脑出血病人在发病24小时内禁食 此后开始流质饮食 昏迷者可鼻饲。 保证有足够蛋白质、维生素、纤维素摄入; 一般每日不超过1500~2000ml 护理措施 用药护理 脱水剂: 20%甘露醇250ml(30分钟内滴注完成),限制每天液体摄入量(一般禁食病人以尿量加500ml液体为宜) 降压药: 根据血压情况调整滴数,血压不能过低 护理措施 皮肤护理 1向家属解释发生压疮的危险因素,协调做好预防皮肤损伤的措施。 2每1-2小时给病人变换体位,操作过程中避免拖、拉、推等动作。 3受压部位给予局部按摩,用软枕或棉垫垫于骨突受压处。 4勤换尿垫,保持皮肤清洁,被褥平整干燥。 5给高蛋白、高维生素、高热量且营养丰富饮食,以增强机体抵抗力。 6感觉减退的病人注意避免温度过高或过低的物体,避免烫伤、冻伤 保健指导 告知积极治疗原发病对防止再次发生出血性脑血管疾病的重要性 避免精神紧张、情绪激动、用力排便及过度劳累等诱发因素,指导病人自我控制情绪、保持乐观心态 教会病人家属测量血压 饮食宜清淡,摄取低盐、低胆固醇食物,避免刺激性食物及饱餐,多吃新鲜蔬菜和水果,矫正不良的生活方式,戒除烟酒 蛛网膜下腔出血 subarachnoid hemorrhage,SAH 概述 概念:是多种病因所致脑底部或脑及脊髓表面血管破裂,血液直接进入蛛网膜下腔,又称原发性蛛网膜下腔出血。 以先天性动脉瘤多见。 动脉瘤破裂所致者好发于30~60岁 临床特点 突然发病,剧烈头痛 最具特征体征:脑膜刺激征 最具特征性检查:腰穿血性脑脊液 临床表现 青壮年多发 活动或情绪激动时急性发病 突然剧烈头痛伴恶心、呕吐,可有癫痫发作,一过性意识障碍,少数可有精神症状 脑膜刺激征阳性 少数可见玻璃体膜下片块状出血 老年人症状不典型,多表现为精神症状和意识障碍 辅助检查 腰穿:脑脊液压力增高, 外观呈均匀一致的血性 CT:脑沟、脑池内高密度灶 血管造影:明确动脉瘤或血管畸形的部 位、大小,决定能否手术 诊断 诊断:主要根据下腔出血三主征 头痛、恶心、呕吐 脑膜刺激征阳性 腰穿均匀一致的血性脑脊液 治疗 治疗原则:制止继续出血,防治继发性血管痉挛,去除出血的原因和防止复发 1.绝对卧床4-6周,避免一切能引起血压和颅压增高的因素 2.止血药:抑制纤维蛋白溶酶原的形成 6-氨基己酸、止血芳酸、止血环酸等 3.钙拮抗剂:防止血管痉挛。尼莫地平等 4.脱水,减轻脑水肿 5.对症 6.手术

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