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脑梗死课件ppt

  • 素材大小:2.63 MB
  • 素材授权:免费下载
  • 更新时间:2017-12-10
  • 素材类别:医疗健康ppt
  • 素材格式:.ppt
  • 关键提要:脑梗死课件,脑梗
  • 素材版本:PowerPoint2003及以上版本(.ppt)
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这是脑梗死课件ppt下载,主要介绍了概念;病因和发病机制;病理和病理生理;临床表现;辅助检查;治疗原则,欢迎点击下载。

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脑梗死课件ppt

PPT内容


概念:脑梗死指因脑部血液循环障碍,导致脑组织缺血、缺氧性坏死,出现相应神经功能缺损。
脑梗死:包括脑血栓形成\腔隙性梗死和脑栓塞等。 约占全部脑卒中的70%
一、脑血栓形成:是脑梗死最常见的类型
病因和发病机制
1. 动脉粥样硬化:发生在管径500m以上
高血压病、糖尿病和高脂血症可加速动脉粥样硬化。
常见部位:   
  颈总动脉与颈内、颈外
   动脉分叉处
 大脑前、中动脉起始段
 椎动脉进入颅内段
 基底动脉起始段
     和分叉部
 椎动脉在锁骨下
     动脉起始部
病因和发病机制
2. 动脉炎:动脉炎(结缔组织病&细菌、病毒、螺旋体感染等)
3.少见原因:药源性(可卡因、安非他明);血液系统疾病(红细胞增多症、血小板增多症、血栓栓塞性血小板减少性紫癜、弥漫性血管内凝血、镰状细胞贫血、抗凝血酶Ⅲ缺乏、高凝状态等);蛋白C 和蛋白S异常;脑淀粉样血管病、Moyamoya病、肌纤维发育不良、夹层动脉瘤等
病理和病理生理
1. 病理:闭塞血管内可见动脉粥样硬化,血管
炎,血栓形成和栓子。 梗死区脑组织软化、坏死,
伴脑水肿和毛细血管周围点状出血。
大面积脑梗死可发生出血性梗死。
脑梗死发生率: 颈内动脉系统约占80%, 椎-基底
动脉系统约20%
病变血管部位依次为: 颈内A     大脑中A    大脑
后A   大脑前A     椎-基底A
病理和病理生理
脑缺血性病变病理分期:
①超早期(1-6h): 部分血管内皮细胞、神经细胞、星形
  胶质细胞肿胀, 线粒体肿胀空化。
②急性期(6-24h): 缺血脑组织苍白、轻度肿胀, 神经
  细胞、胶质细胞、内皮细胞明显缺血改变。
③坏死期(24-48h): 大量神经细胞消失, 胶质细胞坏
  变, 中性粒细胞、淋巴、巨噬细胞浸润, 脑组织水肿
④软化期(3d-3w): 病变区液化变软
⑤恢复期(3-4w后): 坏死脑组织被格子细胞清除, 脑
  组织萎缩, 小病灶形成胶质瘢痕, 大病灶→中风囊
病理和病理生理
 脑组织对缺血、缺氧损害极敏感;
 阻断血流30秒脑代谢发生改变;
 缺血1分钟神经元功能活动停止;
 完全性脑缺血>5分钟→脑梗死。
神经元缺血损伤具有选择性
 轻度缺血:仅某些神经元丧失;
 完全缺血:神经元、胶质C、内皮C均坏死。
病理和病理生理
急性脑梗死病灶:中心坏死区--完全缺血→脑细胞死亡
周围缺血半暗带:存在侧支循环&部分血供,有大量可存活神经元,如血流恢复、脑代谢改善,神经细胞仍可恢复功能。
缺血半暗带脑细胞损伤的
可逆性是急性脑梗死患者急
诊溶栓的病理学基础。
病理和病理生理
缺血半暗带脑组织损伤的可逆性是有时间限制的,即:治疗时间窗,脑缺血超早期治疗时间窗在6h之内。
脑血流再通超过此时间窗,脑损伤可继续加剧,甚至产生再灌注损伤。
颈动脉
椎动脉
系统
模式图
基底动脉系统
血液循环
颈内动脉系统   大脑前A           大脑中A
椎-基底A系统
  大脑后A
病理和病理生理
再灌注损伤机制:自由基“瀑布式”连锁反应。
 神经细胞内钙超载;
 兴奋性氨基酸细胞毒性作用和酸中毒等;
抢救缺血半暗带,关键是超早期溶栓;
减轻再灌注损伤,应积极进行脑保护;
缺血半暗带和再灌注损伤概念提出,更新了急性脑梗死的临床治疗观念。
临床表现
脑梗死包括脑血栓形成、脑栓塞和腔隙性脑梗死。
他们病理表现相同,但起病形式有所区别:
脑血栓形成:多于安静或睡眠中发病,局灶性体征在发病后10余小或1-2天达高峰。
脑栓塞:常于活动中突然发病,可立即或数小时内达到高峰。
腔隙性脑梗死:可毫无征兆或有轻度症状体征。
均可有TIA前驱症状:如言语不清、肢麻、无力等。
 一般意识清楚,基底动脉或大面积脑梗死可出现意识障碍
临床表现
不同脑血管闭塞的临床特点
1. 颈内动脉闭塞
可无症状(取决于侧支循环);
 单眼一过性黑矇;
 偶见永久性失明(视网膜动脉缺血);
 Horner征(颈上交感神经节后纤维受损);
 伴对侧偏瘫、偏身感觉障碍、同向性偏盲等
   (大脑中动脉缺血);
 优势半球伴失语症, 非优势半球可有体象障碍;
 颈动脉搏动减弱和血管杂音.
临床表现
2. 大脑中动脉闭塞
主干闭塞
 病灶对侧中枢性面舌瘫和对侧均等性偏瘫,偏身感觉障碍和同向偏盲(三偏)。
优势半球→完全性失语, 非优势半球→体象障碍。
临床表现
2. 大脑中动脉闭塞
皮质支闭塞
  ①上部分支卒中(眶额\额部\中央前回\顶前部分支);
 病灶对侧面部、手、上肢轻偏瘫和感觉缺失;
 优势半球伴运动性失语,非优势半球伴体象障碍;
 无同向性偏盲。
临床表现
2. 大脑中动脉闭塞
皮质支闭塞
  ②下部分支卒中(颞极\颞枕\颞叶前中后分支)
对侧同向性偏盲(下部视野受损较重);
对侧皮质感觉明显受损(图形觉\实体辨别觉);
病觉缺失、穿衣失用、结构性失用等, 无偏瘫;
优势半球感觉性失语, 非优势半球急性模糊状态。
临床表现
2. 大脑中动脉闭塞
深穿支闭塞
 对侧中枢性均等性偏瘫, 可伴面舌瘫;
 对侧偏身感觉障碍, 可伴对侧同向性偏盲;
 优势半球出现皮质下失语 (音量小、语调低).
临床表现
3. 大脑前动脉闭塞
 前交通动脉前主干闭塞--无症状(对侧代偿)
 前交通动脉后闭塞--
 对侧中枢性面舌瘫和下肢瘫;
 尿潴留、尿急(旁中央小叶受损);
 淡漠、反应迟钝、欣快、缄默等(额极\胼胝体受损);
 强握、吸吮反射(额叶受损);
 优势半球出现运动性失语和上肢失用。
临床表现
3. 大脑前动脉闭塞
皮质支闭塞
 对侧中枢性下肢瘫;
 可伴感觉障碍(胼周和胼缘动脉闭塞);
 对侧肢体短暂性共济失调、强握反射、精神症状
   (眶动脉和额极动脉闭塞)。
深穿支闭塞
 对侧中枢性面舌瘫和上肢近端轻瘫。
  (累及内囊膝部和部分前肢)
临床表现
4. 大脑后动脉闭塞
主干闭塞
 对侧同向性偏盲(上部视野受损较重);
 黄斑视力可不受累(大脑中\后动脉双重供血);
 优势半球枕叶受累--命名性失语、失读、不伴失写。
临床表现
4. 大脑后动脉闭塞
 中脑水平大脑后动脉起始处闭塞:
 垂直性凝视麻痹、动眼神经瘫、核间性眼肌麻痹;
 眼球垂直性反向偏斜;
 双侧大脑后动脉闭塞:
 皮质盲、记忆受损(累及颞叶);
 不能识别熟悉面孔(面容失认)、幻视、行为综合征。
临床表现
大脑后动脉深穿支闭塞
丘脑穿通动脉→红核丘脑综合征:
 病侧小脑性共济失调,意向性震颤;
 舞蹈样不自主运动;
 对侧感觉障碍。
丘脑膝状体动脉→丘脑综合征:
 对侧深感觉障碍,自发性疼痛,感觉过度;
 轻偏瘫,共济失调,舞蹈-手足徐动症等。
临床表现
5. 椎-基底动脉闭塞
基底动脉&双侧椎动脉闭塞→脑干梗死, 危及生命。
 眩晕、呕吐、四肢瘫、共济失调、昏迷和高热;
 中脑受累--中等大固定瞳孔;
 脑桥病变--针尖样瞳孔,眼球垂直性反向偏斜。
   娃娃头,冰水试验眼球水平运动缺如或不对称;
  眼球向偏瘫侧同向偏视, 垂直性眼球运动可受损。
临床表现
 椎-基底动脉中脑支闭塞
 Weber综合征:同侧动眼神经瘫,对侧肢体瘫(动眼神经交叉瘫)。
 Benedit综合征:同侧动眼神经瘫伴对侧不自主运动。
临床表现
 椎-基底动脉脑桥支双侧闭塞
  闭锁综合征:意识清醒,但只能以眼球上下运动示意,眼球水平运动以下的一切运动都不能。
 脑桥腹外侧综合征(Millard-Gubler synd.):同侧外展和面神经瘫,对侧肢体瘫。
脑桥腹内侧综合征(Foville syndrome):同侧凝视麻痹、周围性面瘫伴对侧偏瘫。
临床表现
基底动脉尖综合征:
     基底动脉尖是指以基底动脉顶端为中心的2cm直径范围内5条血管交叉的部位,即左右大脑后动脉、左右小脑上动脉和基底动脉顶端,形成一个“干”字。主要供血中脑、丘脑、
小脑上部、颞叶内侧、枕叶。
临床表现
基底动脉尖综合征是特殊类型的脑干血管病,病变累及的供血部位包括丘脑、中脑、小脑、枕叶、颞叶内侧以及丘脑下部等,其病死率、致残率高,发病迅速,治疗效果差,发病率约占脑梗死的4-10%,其中以丘脑及中脑缺血最为常见。
临床表现
 血栓多见于基底动脉中部, 栓塞多在基底动脉尖。
临床表现多样:
Facon等认为基底动脉尖梗死的病人,最突出症状为睡眠过长与动眼神经麻痹;
一过性或持续数日意识障碍;
眼球运动障碍及瞳孔异常;
幻觉,主要表现为幻听、幻视;
 对侧偏盲和皮质盲(枕叶受累);
 严重记忆障碍(颞叶内侧受累)。
临床表现
 基底动脉尖综合征诊断:
 中老年卒中突发意识障碍又较快恢复;
 瞳孔改变,动眼神经麻痹,垂直注视障碍;
 无明显运动,感觉障碍;
 皮质盲和偏盲;
 严重记忆障碍。
 确诊--CT和MRI双侧丘脑\枕叶\颞叶\中脑病灶
临床表现
小脑后下动脉闭塞( 延髓背外侧-Wallenberg)综合征--脑干梗死最常见类型
 眩晕、呕吐、眼球震颤(前庭神经核);
 交叉性感觉障碍(三叉N脊束核和对侧交叉脊髓丘脑束);
 同侧Horner征(下行交感神经纤维);
 饮水呛咳、吞咽困难、声音嘶哑(疑核);
 同侧小脑性共济失调(绳状体和小脑受损)。
临床表现
特殊类型的脑梗死
1.大面积脑梗死
颈内动脉主干、大脑中动脉主干及皮质支完全性卒中;
 病灶对侧完全性偏瘫;
 偏身感觉障碍;
 向病灶对侧凝视麻痹。
椎-基底动脉主干梗死
意识障碍、四肢瘫、多数脑神经麻痹, 进行性加重;
明显脑水肿、颅内压增高征象, 甚至发生脑疝。
临床表现
2.分水岭脑梗死
是相邻血管供血区分界处和边缘带(border zone)缺血;
 典型为颈内动脉严重狭窄和闭塞伴血压降低;
 心源性和动脉源性栓塞;
 卒中样发病\症状较轻\恢复较快。
临床表现
2.分水岭脑梗死
   ①皮质前型--大脑前、大脑中动脉分水岭梗死:
 病灶位于额中回;
 以上肢为主的偏瘫和偏身感觉障碍;
 情感障碍、强握反射、局灶性癫痫;
 主侧病变出现经皮质运动性失语。
临床表现
2.分水岭脑梗死
  ②皮质后型:大脑中、大脑后动脉,大脑前、大脑中、大脑后动脉皮质支分水岭梗死:
 病灶位于顶、枕、颞交界区;
 偏盲, 下象限盲为主;
 皮质性感觉障碍, 无偏瘫或较轻;
 情感淡漠、记忆力减退和 Gerstmann综合征(朊病毒感染,小脑共济失调伴有痴呆和脑内淀粉样蛋白沉积,多为家族性);
 主侧病变--经皮质感觉性失语, 非主侧--体象障碍。
临床表现
2.分水岭脑梗死
     ③皮质下型--大脑前、中、后动脉皮质支与深穿支分水岭梗死;
    或大脑前动脉回返支(Heubner动脉)与大脑中动脉豆纹动脉分水岭梗死。
 病灶位于大脑深部白质、壳核、尾状核等;
 纯运动性轻偏瘫、感觉障碍、不自主运动等。
临床表现
3 出血性脑梗死
脑梗死灶动脉坏死使血液
漏出并继发出血;
 常见于大面积脑梗死后。
4 多发性脑梗死
   2个以上不同供血系统
脑血管闭塞引起的梗死:
 反复发生脑梗死所致。
辅助检查
1. 神经影像学检查
 CT检查, 病后24h逐渐显示低密度梗死灶,
 病后2-15d见均匀片状和楔形低密度灶;
 大面积脑梗死伴脑水肿和占
   位效应;
 出血性梗死呈混杂密度;
 病后2-3w“模糊效应”,
   CT难以分辨病灶;
 梗死吸收期, 水肿消失
   和吞噬细胞浸润。
辅助检查
MRI清晰显示早期缺血性梗死, 梗死后数小时:
 T1WI低信号\T2WI高信号病灶,出血性梗死混杂T1WI高信号, 钆增强敏感。
 DWI发病2h内可显示病变。
图:  MRI显示右颞\枕叶
大面积脑梗死(A: T1, B: T2)
右侧外侧裂池明显变窄,
脑沟几乎消失。
辅助检查
DSA
 发现血管狭窄和闭塞部位;
 显示动脉炎、Moyamoya病、动脉瘤、动静脉畸形。
图: DSA显示闭塞大脑中动脉
辅助检查
2. 腰穿检查
  无条件做CT检查和临床难以区别脑梗死或脑出血者:脑压和 CSF常规正常。
3. 经颅多普勒(TCD)发现颅内外动脉狭窄、动脉粥样硬化斑、血栓形成。
4. 超声心动图检查发现心脏附壁血栓、心房粘液瘤、二尖瓣脱垂。
5.血液化验和心电图检查。
诊断
 中年以上,有高血压及动脉硬化患者;
 静息状态下或睡眠中突然发病;
 一至数日出现脑局灶性损害症状体征;
 可归因于某颅内动脉闭塞综合征;
 CT或MRI检查发现梗死灶可以确诊;
 有明显感染或炎症性疾病史的年轻患者需考虑
   动脉炎致血栓形成的可能。
鉴别诊断
(1) 脑出血:脑梗死与脑出血的鉴别要点
鉴别诊断
(2) 脑栓塞
起病急骤, 局灶性体征数秒至数分钟达到高峰;
心源性栓子来源(风心病\冠心病\心肌梗死\亚急性细菌性心内膜炎), 合并心房纤颤;
大脑中动脉栓塞常见→大面积脑梗死→脑水肿和颅内压增高, 可伴痫性发作。
鉴别诊断
(3) 颅内占位病变:
卒中样发病的颅内肿瘤,硬膜下血肿,脑脓肿    出现偏瘫等局灶性体征。
 颅内压增高征象不明显时易与脑梗死混淆。
 CT 和 MRI可鉴别。
治疗
要点提示:
急性卒中和短暂性脑缺血发作是神经内科急症;
时间就是生命;
应用溶栓药、抗血小板药、抗凝药、外科手术治疗可取得较好疗效;
早期诊断、超早期治疗至关重要。
急性期治疗原则
①超早期治疗
 提高全民脑卒中的急症和急救意识;
了解超早期治疗重要性和必要性;
 力争发病后3-6h治疗时间窗内溶栓治疗。
②个体化治疗
 根据病人年龄、卒中类型、病情和基础疾病
   采取最适当的治疗。
急性期治疗原则
③防治并发症:
  感染;
  脑心综合征;
  下丘脑损伤;
  卒中后焦虑和抑郁症;
  抗利尿激素分泌异常综合征;
  多器官衰竭。
④整体化治疗, 降低病残率和复发率;
 支持疗法、对症治疗、早期康复;
 干预卒中危险因素(高血压\糖尿病\心脏病)。
一般治疗: 维持生命功能和处理并发症
①缺血性卒中后通常无须紧急处理高血压
 切忌过度降压导致脑灌注压降低,
 病后24-48h Bp>220/120mmHg ,平均动脉压>130mmHg的病人,可服用卡托普利6.25-12.5mg。
②意识障碍和呼吸道感染者
 选用适当抗生素控制感染,
 保持呼吸道通畅、吸氧、防治肺炎,
 预防尿路感染&褥疮。
一般治疗
③发病后48h-5d为脑水肿高峰期,
 临床观察和颅内压监测,
 20%甘露醇125~250ml, iv.gtt, 1次/6-12h,
 速尿40mg, i.v注射, 2次/d,
 甘油果糖250~500ml,1~2次/日,
 10%白蛋白50ml, i.v滴注, 1~2次/日。
 必须根据颅内压增高的程度和心肾功能状况来 
 选用脱水剂的种类和剂量。
④卧床病人预防肺栓塞和深静脉血栓形成,
 低分子肝素4000IU皮下注射, 1-2次/d。
一般治疗
⑤发病3d内ECG监护
 预防致死性心律失常(室速\室颤等)和猝死;
 必要时给予钙拮抗剂,β-受体阻滞剂治疗。
⑥控制血糖(6-9 mmol/L)
 过高或过低均加重缺血性脑损伤,
  >10mmol/L宜用胰岛素。
⑦及时控制癫痫发作,处理卒中后抑郁和焦虑障碍。
一般治疗
⑧防治上消化道出血:应激性溃疡;
⑨注意水电解质平衡紊乱:纠正低钠时不宜过快,以免发生脑桥中央髓鞘溶解症;
⑩中枢性发热:提倡物理降温。
特殊治疗
     超早期溶栓治疗,恢复梗死区血流灌注,减轻神经元损伤,挽救缺血半暗带。
1) 静脉溶栓疗法:
①尿激酶(UK):50-150万IU加入0.9%生理盐水100ml   1h内i.v滴注。
②重组组织型纤溶酶原激活物(rt-PA):0.9mg/kg,  最大剂量<90mg,10%剂量i.v推注, 其余在60min  i.v滴注。
特殊治疗
注意:
  用rt-PA最初24h内不能用抗凝剂和抗血小板药;
  UK 和 rt-PA溶栓必须在专科医院进行;
  用药过程中出现严重头痛、呕吐、血压急骤升高
  应立即停用, 并检查CT溶栓适应证。
适应症:
①年龄18-80岁,
②临床明确急性缺血性卒中, NIHSS评分>4分,
③发病<3h,
④卒中症状持续至少30min,
⑤ 患者本人或家属知情同意 。
绝对禁忌证
① CT证实颅内出血;
② 神经功能障碍非常轻微且迅速好转;
③ 发病超过3h或无法确定;
④ 伴有明确癫痫发作;
⑤ 既往有颅内出血、动静脉瘤、颅内动脉瘤病史;
⑥ 最近3月内有颅内手术、头外伤、卒中史;3周内有消化道、泌尿系等内脏器官活动性出血史;2周内大手术或创伤史;1周内腰穿或动脉穿刺;
⑦ 有明显出血倾向:血小板计数<100109/L;48h内接受肝素治疗并且APTT高于正常值上限;近期接受抗凝治疗INR>1.5;
⑧ 血糖<2.7mmol/L,Bp>185/100mmHg;
⑨ CT显示低密度>1/3大脑中动脉供血区。
溶栓并发症
①梗死灶继发出血:
 UK是非选择性纤维蛋白溶解剂;
 激活血栓和血浆内纤溶酶原;
 有诱发出血潜在风险;
 应监测凝血时和凝血酶原时间。
②溶栓可引起再灌注损伤和脑水肿。
③溶栓再闭塞率高达10%-20%, 机制不清。
特殊治疗
2) 动脉溶栓疗法
 发病时间<6h;
 DSA直视下超选择介入动脉溶栓;
 尿激酶和rt-PA。
3) 抗血小板治疗
    急性脑梗死发病48h内, 阿司匹林0.1-0.3/d, 氯吡格雷75mg/d;
 可降低死亡率和复发率;
 与溶栓和抗凝药合用可增加出血风险。
特殊治疗
4) 抗凝治疗
 短期应用预防进展性卒中或溶栓后再闭塞;
 肝素、低分子肝素、华法令等;
 监测INR、凝血时间和凝血酶原时间;
 准备拮抗剂(维生素K\硫酸鱼精蛋白)。
5) 降纤治疗
降解血纤维蛋白原、增强纤溶系统活性、抑制血栓形成
 巴曲酶 10BU, 隔日5BU, i.v注射3-4次;
 降纤酶(Defibrase);
 安克洛(一种蛇毒抗栓酶);
 蚓激酶。
特殊治疗
6) 脑保护治疗
自由基清除剂:V.E\V.C\依达拉奉(edaravone);
 阿片受体阻断剂: 纳洛酮;
 电压门控性钙通道阻断剂;
 兴奋性氨基酸受体阻断剂;
 镁离子;
 早期(<2h)头部和全身亚低温(32-350C)。
许多脑保护剂动物实验有效, 临床疗效不肯定。
特殊治疗
7) 其它药物
 扩血管药: 急性期慎用或不用,
    缺血区血管麻痹和过度灌流→脑内盗血。
 中药制剂(银杏\川芎嗪\三七\葛根\丹参)
    有活血化瘀作用, 尚缺乏大样本临床研究。
8) 外科治疗
    幕上大面积脑梗死,脑水肿严重,产生占位效应
    导致脑疝形成→开颅减压术。
 小脑梗死→脑干受压病情恶化→后颅窝减压术。
特殊治疗
9) 康复治疗:早期进行, 个体化原则。
 制定短期和长期治疗计划;
 分阶段或因地制宜选择治疗方法;
 进行针对性体能和技能训练。
降低致残率, 增进神经功能恢复。
提高生活质量&重返社会 。
特殊治疗
10) 预防性治疗
尽早预防性治疗危险因素:
  高血压、糖尿病、心房纤颤、颈动脉狭窄等。
 Aspirine 50-100mg/d ,氯吡格雷 75mg/d
   对脑卒中二级预防有肯定效果。
颈动脉狭窄>70%,可选择①血管内治疗:经皮腔内血管成形术,血管内支架置入术;②内膜剥离手术。
卒中单元(stroke unit, SU)
 卒中单元:由多科医师、护士、治疗师参与, 经专业培训融卒中急救、治疗、护理和康复等为一体的医疗机构。
 使病人得到及时、规范的诊断和治疗;
 有效降低病死率和致残率;
 改善预后、提高生活质量、缩短住院时间和减少花费;
 有利于出院后管理和社区治疗。
大面积脑梗死、小脑梗死、椎基底动脉主干梗死
和病情不稳定脑梗死病人均应进入SU治疗。
谢  谢 !
 

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