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病理生理学 (Pathophysiology) 第十三章  休克 (Shock)
Concept of Shock
休克是指机体在严重失血失液、感染、创伤等强烈致病因素作用下,有效循环血量急剧减少、组织血液灌流量严重不足,引起组织细胞缺血、缺氧、各重要生命器官的功能、代谢障碍及结构损伤的病理过程。
1731年        Le Dran首次使用“shock”概念    第一阶段     Warren和Crile 经典描述(休克综合症)    第二阶段  急性循环衰竭,关键是血压下降    第三阶段  微循环学说(20世纪60年代Lillihei)    第四阶段  休克的细胞、体液机制
1.症状描述阶段
2.急性循环衰竭的认识阶段
大量失血是休克的始动因素
2.急性循环衰竭的认识阶段
3.微循环学说的创立阶段
1964 年,Lillehei 发现各种不同病因引起的休克,都有一个共同的发病环节:交感兴奋,微循环障碍。并做了狗失血性休克实验:
微循环学说的创立阶段
3.微循环学说的创立阶段
1.休克时交感是兴奋而不是衰竭
2.交感兴奋→血管收缩→组织灌流量↓
3.休克的关键不在血压↓,而在于血流↓
3.微循环学说的创立阶段
4.细胞分子水平研究阶段
20世纪80年代以来,研究热点从低血容量性休克转向感染性休克,并认为休克的发生发展与细胞损伤、血管通透性增加、促炎/抗炎细胞因子大量释放等有关。
第一节    休克的病因与分类
(一).按病因分类
挤压伤、手术创伤等→疼痛、失血→ 休克      疼痛→血管运动中枢兴奋后抑制→小血管扩       张、血管容量↑、有效循环血量↓→休克       血浆渗出→体液丢失→有效循环血量↓→ 烧       伤性休克        早期   疼痛、低血容量          晚期   感染→感染性休克
    致病微生物尤其是Gˉ菌(70-80%)引起的休克。又称败血症休克。     IgE介导的I 型变态反应     IgE-抗原在肥大细胞表面结合→组胺、缓激肽大量释放 →血管扩张,cap通透性↑→休克 
    剧烈疼痛、高位脊髓损伤→影响交感缩血管功能→血管紧张性↓→外周血管扩张→血管容量↑、循环血量↓→休克     大范围心梗(>全心40%,左室> 23%)、急性心肌炎、 严重心律失常等→心输出量↓→休克    *特点   休克早期血压↓
(二)按休克发生的起始环节分类 维持机体有效循环量的因素
休克发生的共同基础:有效循环血量↓
三个因素决定有效循环血量和组织灌流量:
1.足够的血容量
2.正常的血管舒缩功能
3.正常的心泵功能
休克发生的共同基础:有效循环血量↓
第二节   发生机制    微循环机制
微循环的三种通路: 1.营养通路(迂回通路) 组成:微A→后微A→cap前括约肌→真cap网→微V 20%微循环轮流交替开放
2.直捷通路 组成:微A→后微A→通血毛细血管→微V 功能:加速血液进入微静脉 (骨骼肌)
3. A-V短路(动静脉吻合支) 组成:微A→A-V吻合支→微V 功能:平时关闭。迅速回流,无物质交换,调
        节温度。
微循环的调节 A . 神经调节(器官特异性、动静脉短路调节作用)      交感神经,α受体为主。      调节微动脉和微静脉。 B.  体液调节: 收缩血管体液因素-CA TXA2 血管紧张素Ⅱ、内皮素等。 舒张血管体液因素-如组胺、激肽、 腺苷、乳酸 、 PG等。      调节后微动脉和毛细血管前括约肌
*  不同血管对同一因素反应不同
儿茶酚胺        酸中毒
   前闸门       敏感           耐受差(舒张)
   后闸门      不敏感          耐受好(紧张)
一.   休克代偿期(微循环缺血性缺氧期)★★★         亦称为休克早期、休克代偿期 (一) 微循环的改变 1.微A、后微A、cap前括约肌++ ,而微V和小V + ,大量迂回通路关闭。                                        2. 血液通过直捷通路、A-V吻合支回流 上述改变使微循环“少灌少流,灌少于流 ”,微循环缺血缺氧。    心脏的微循环灌流(-)/↑,大脑的微循环(-)。
一.   休克Ⅰ期(微循环缺血性缺氧期)         亦称为休克早期、休克代偿期
(二)发生机制 1. 交感-肾上腺髓质系统强烈兴奋→儿茶酚胺↑ ①α受体→皮肤、内脏和肾的血管收缩→微循环灌流↓ ②β受体兴奋→动静脉短路开放→ 组织缺血缺氧 2. 血容量↓→肾素-血管紧张素系统激活  →血管紧张素Ⅱ促使血管收缩
(3)微循环变化的代偿意义
1)有助于动脉血压的维持
①回心血量增加
②心输出量增加
③外周阻力增加
(3)微循环变化的代偿意义
2)有助于心脑血液供应
微血管反应的非均一性(Inhomogeneity)
→血液重分布
自身输血     容量血管收缩→回心血量↑( cap和微V是机体的容量血管,可  容纳总血量的70% )
 自身输液     组织液回流入血管→回心血量↑( cap前阻力>后阻力→cap流体静压↓)
血液重新分布:保证心脑血供                      α受体:  皮肤、内脏、肾血管收缩 交感(+)   CA↑          β受体:  心脏冠脉舒张            脑血管交感缩血管纤维分布最少→收缩不明显
二.休克进展期(微循环淤血性缺氧期)    又称可逆性失代偿期、休克中期 (一)微循环的改变 1.微动脉和后微动脉痉挛减轻,但微静脉端仍收缩,血液由驰张的cap前括约肌大量进入真cap网。 2.微循环“灌而少流,灌多于流”,血液淤滞,组织细胞淤血缺氧。
(二)发生机制: 1.酸中毒:缺血缺氧→酸中毒→血管对CA的反应性↓ → 微血管舒张       2.局部舒血管代谢产物增多:缺血缺氧→局部代谢 产生扩血管物质↑ (组胺、腺苷、激肽)
3.血液流变学改变
   (微V流速↓) RBC易积聚      微循环
   (血管通透性↑)血粘度↑ 
    白细胞黏附、嵌塞            血流淤滞
4.内毒素作用:肠源性细菌和LPS入血→激活巨噬细
     胞→NO等扩血管物质产生↑→血管平滑肌舒张→
     持续性低血压
(三)后果    1 .“自身输血”“自身输液”停止      淤血→cap内流体静压↑            血浆外渗    组胺等→血管通透性↑              血液浓缩      酸性代谢产物→组织间隙胶                               原蛋白亲水性↑ 静脉系统容量血管扩张→回心血量↓→自身输血停止
三、休克难治期  ( 微循环衰竭期 )
       也称晚期,休克难治期
  (一) 微循环的改变
    1.微血管麻痹,对血管活性药物失去反应性
      →不灌不流
    2.血浆外渗,血液浓缩更严重;
      血粘度↑,血液高凝状态;
1.血液流变学改变:血液浓缩、RBC、血小板聚集成团
2.血管内皮细胞受损:缺氧、酸中毒等→损伤内皮细胞暴露胶原纤维→激活内源性凝血系统→促进DIC发生
3.组织因子释放入血:
创伤、烧伤→组织破坏                 组织因子释放
细菌外毒素促使中性粒细胞          激活外源性凝血系统
  合成组织因子                                促进DIC发生
4.机体对有害物质的清除减少:肝功能障碍
5. TXA2- PGI2平衡失调
(二)临床表现 1.  循环衰竭:微血管反应↓,Bp进一步↓ 2.  cap无复流现象: 休克晚期即使大量输血补液,      Bp回升,有时仍不能恢复毛细血管血流。(白细胞黏附和嵌塞、内皮肿胀和DIC微血栓)  3.  重要器官功能障碍或衰竭(心、脑、肺、肾、肠)
(三)休克Ⅲ期难治的机制           
1.  DIC
2.  全身炎症反应综合征( SIRS ) (systemic inflammatory response syndrome)
3.多器官功能障碍综合征(MODS)   (multiorgan dysfunction syndrome)
弥散性毛细血管内凝血(DIC)
      DIC:由于某些致病因子的作用,凝血因子和血
           小板被激活,大量促凝物质入血,凝血酶
           增加,进而微循环中形成广泛的微血栓。
           微血栓形成中消耗了大量凝血因子和血小
           板,继发性纤维蛋白溶解功能增强,导致
           患者出现明显的出血、休克、器官功能障
           碍和溶血性贫血等临床表现。
全身炎症反应综合征( SIRS )
SIRS:指严重感染、出血、创伤等病因作用引起机
      体失控的自我持续放大和自我破坏的炎症。     
        多器官功能障碍综合征(MODS)
MODS:严重创伤、感染、休克时,原无
                  器官功能障碍的患者同时或相继
                  出现两个以上器官功能障碍。
一、物质代谢紊乱
分解代谢增强
合成代谢减弱
二、电解质与酸碱平衡紊乱
1.代谢性酸中毒
2.呼吸性碱中毒
3.高钾血症
三、器官功能受损
(一) 肺脏    轻:急性肺损伤(acute lung injury; ALI )    重:急性呼吸窘迫综合征 (acute respiratory distress syndrome,ARDS )    初期:  缺氧,呼吸深快,呼碱    中晚期:呼衰(呼酸、代酸)
(二)肾脏 急性肾衰表现: 少尿、无尿、高钾血症、代酸、氮质血症                 功能性肾衰(肾前性肾衰)      分型                器质性肾衰(急性肾小管坏死)                 休克→肾血流量↓→GFR↓→功能性肾衰      机制                                                                    休克→肾血流量↓→持续缺血、淤血、                DIC、肾毒素→器质性肾衰
(三)心脏     早期:心功能不受损    晚期:心衰 机制: 1.  Bp↓、HR↑→冠脉血流量↓→心肌缺血缺氧     CA→HR↑心收缩力↑→心肌耗氧量↑ 2.  酸中毒、高钾血症→兴奋收缩偶联障碍→心脏     收缩力下降 3.  MDF(心肌抑制因子)→心肌收缩性↓ 4.  心内DIC和内毒素的发生→心肌结构损伤
 (四) 脑     初期: 血供无明显↓→功能相对正常或烦躁不安 中期: 血供↓→神志淡漠,甚至昏迷 晚期: 脑水肿→脑疝
(五)胃肠道 初期 : 血供↓→消化液分泌↓→胃肠道功能         抑制→食欲差、腹胀。 中晚期: 持续缺血缺氧→粘膜坏死→应激性溃          疡出血、肠源性内毒素血症。
(六)肝脏       黄疸、肝功能不全。 (七)凝血-纤溶系统        凝血-抗凝血平衡紊乱,部分患者有DIC形成。 (八)免疫系统       MODS患者血浆补体水平发生明显的变化。
一、失血性休克
休克研究的基础模型
15秒内快速大量失血超过总量的20%
二、感染性休克
感染性休克是指病原微生物感染所致的休克。外科多见,治疗较困难。又称败血症休克(脓毒性休克)。
内毒素性休克:由革兰阴性杆菌产生的内毒素引起的以发热、低血压及多器官功能衰竭为主要特征的休克综合征。
(一)按血流动力学特点分类
1.高动力型   高排低阻型(暖休克)
CO↑、PR↓,“warm shock”
2.低动力型   低排高阻型(冷休克)
CO↓、PR↑,“cold shock”
(二)两型感染性休克特点的比较
高动力型休克
可能发生机制:
1.早期心功能尚未受抑制
交感兴奋→CO↑
2.LPS→NO↑→PR↓
3.动-静脉短路开放→MC血流量↓
低动力型休克
可能的发生机制:
1.酸中毒→心肌收缩力↓→CO↓
2.严重感染→交感兴奋→PR↑
3.LPS→血管内皮受损→DIC
三、过敏性休克
发病环节:
1.血管床容量↑↑
2.血容量↓
四、心源性休克
按血流动力学特点分类:
1.高阻力型   低排高阻型
2.低阻力型   低排低阻型
二、MODS的发病机制
   (一)全身炎症反应失控
   (二)促炎-抗炎介质平衡紊乱
   (三)其他导致器官功能障碍的因素
第六节 休克防治的病理生理基础
一.  病因学防治
      防治原发病,如:止血、镇痛、控制感染病灶,及时扩创,正确及时使用抗生素治疗败血症。
  二.  发病学防治
改善微循环,恢复微循环灌流量。
 1.扩充血容量—“量需而入”,“需多少补多少”              关键是“及时和尽早”。(监测血压、                 
               中心静脉压、脉搏、尿量等)
合理使用血管活性药     扩血管药:  充分扩容基础上使用;(早期)                  主要用低排高阻型     缩血管药:  不宜长期使用;(后期)                  过敏性休克、神经源性休克首选;                       (二)对症治疗:    纠酸、水电平衡    保护细胞膜(皮质激素)             体液因子拮抗剂(消炎痛、纳洛酮) 改善脏器功能 (三)支持和保护疗法 1、营养与代谢支持 2、连续性血液净化(清除内毒素、炎症介质、保持酸碱平衡)
1.该患者发生休克了吗?属于哪种类型?处于哪一期?有何种酸碱紊乱?
2.该患者血压为何降低?
3.患者尿量为什么减少?

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