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消化性溃疡的课件

  • 素材大小:8.99 MB
  • 素材授权:免费下载
  • 更新时间:2017-08-06
  • 素材类别:课件PPT
  • 素材上传:chenruini
  • 素材格式:.ppt
  • 关键提要:消化性溃疡
  • 素材版本:PowerPoint2003及以上版本(.ppt)
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这是消化性溃疡的课件,包括了消化性溃疡概述,病因和发病机制,病理,临床表现,实验室和其他检查,诊断,鉴别诊断,治疗等,欢迎点击下载。

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消化性溃疡的课件

PPT内容


讲授目的和要求
1.掌握消化性溃疡的病因、发病机制、临床表现及其诊断和治疗原则
2.熟悉本病的主要治疗方法和药物
3.了解本病发病机制和治疗方面的新进展
讲授主要内容
概述
病因和发病机制
病理
临床表现
实验室和其他检查
诊断
鉴别诊断
治疗
概  述
消化性溃疡(peptic ulcer)主要指发生在胃和十二指肠的慢性溃疡
类型:
 胃溃疡(gastric ulcer,GU)
 十二指肠溃疡(duodenal ulcer,DU)
溃疡的形成与胃酸和胃蛋白酶的消化有关,溃疡的黏膜缺损超过黏膜肌层
流行病学
DU:GU         2-3:1
DU男:女       3:1-10:1
GU男略多于女 
GU发病年龄较DU晚10年
PU近10余年发病率呈下降趋势,DU明显
消化性溃疡的形成:
   胃、十二指肠黏膜的自身防御-修复(保护)因素
   和侵袭(损害)因素平衡失调
GU:自身防御-修复(保护)因素减弱为主
DU:侵袭(损害)因素增强为主
H.Pylori (不同毒力菌株)、宿主(遗传状况)、环境因素三者参与PU的发生
攻 击 因 子
幽门螺杆Hp菌(H. pylori,):
PU 病 人 Hp 检出率显著高于普通人群
 DU90%,GU70-80%
 根除 Hp 后溃疡年复发率明显下降(70%→5%)
一、H.pylori
致PU发生的几种假说:
1、 H.Pylori -胃泌素-胃酸学说
H.Pylori →胃泌素↑→胃酸↑
根治H.Pylori →胃泌素、胃酸恢复正常
2、十二指肠胃上皮化生学说
3、H.Pylori致十二指肠黏膜碳酸氢盐减少
H.pylori的作用机制
粘附作用: H.Pylori具有黏附素能紧贴上皮细胞,使细胞绒毛断裂
蛋白酶作用: H.Pylori产生蛋白酶分解蛋白质,破坏黏液屏障结构
尿素酶作用: H.Pylori具有尿素酶活性,分解尿素为NH3,损伤上皮细胞,保护细菌生长
毒素作用: H.Pylori具有细胞毒素相关基因蛋白,能引起强烈的炎症反应
H.Pylori菌体作为抗原产生免疫反应
二、非甾体抗炎药
直接损伤胃黏膜
抑制COX-1导致前列腺素的合成,削弱黏膜的保护作用
NSAID-induced ulcer
Gastric ulcer多于Duodenal ulcer
         溃疡较大、多发,多见于胃体大弯侧和胃窦部
常为无痛性,多以严重出血、穿孔首发
    (50%~80%)无痛与NSAID的镇痛有关
NSAID溃疡的高危因素
有溃疡易感因素的人(高酸分泌、溃疡病史、H. pylori感染等)
年龄  Arains多变量分析, 每增加1岁,并发症增加 4%。>75岁属最高危人群
NSAIDs溃疡的高危因素
剂量、疗程、品种
    aspirin 75mg/d 增至1 200mg/d 相对危险度增加                2.3        6.4
    疗程  < 1个月溃疡并发症危险性增加 8 倍
          1~3个月                     3.3倍
          > 3个月                     1.9倍
联合用药   两种以上危险性增加
   与 类固醇激素、抗凝剂合用危险度明显增加
三、胃酸和胃蛋白酶
  PU是由于胃酸-胃蛋白酶自身消化所致,这一概念在“HP时代”仍未改变
DU患者胃酸分泌增多与下列因素有关:
壁细胞总数增多
壁细胞对刺激物的敏感性增强
胃酸分泌的正常反馈抑制机制发生缺陷
    遗传、H.Pylori感染
迷走神经的张力增高
    刺激壁细胞分泌盐酸、刺激G细胞分泌促胃液素
四、遗传因素
PU有家族史:发病率是一般人群的3倍
  “O”型血人群发病率可高出40%
现“遗传因素”受到挑战,“家族史”可能为HP感染的“家庭聚集”现象
五、胃十二指肠运动异常
DU患者胃排空快 →十二指肠酸的负荷加大→黏膜损伤
GU患者胃排空延缓→胃窦张力↑→G细胞分泌促胃液素↑→胃酸分泌↑
  同时存在十二指肠-胃反流,损伤胃黏膜,加重HP感染
六、应激与心理因素
紧张、忧伤、焦虑、强烈的精神刺激,可影响胃酸分泌、胃肠运动、黏膜血流调控引起溃疡
病 理
部位:DU  95%在球部,少数发生于球后部(球后溃疡);GU  85%发生于胃窦小弯、胃角
同一部位有2个以上的溃疡称多发性溃疡
胃、十二指肠同时有溃疡称复合性溃疡
                直径大于2cm称巨大溃疡
形态:溃疡多呈圆形或椭圆形,多数直径<2.5cm,深度<1.0cm,累及黏膜肌层,少数可深及肌层甚至浆膜层,边缘整齐,规则,底部平整,干净或有灰白色渗出物
演变与转归
修复愈合,一般需4~8周
溃疡发展损伤血管→上消化道出血
穿孔,若穿孔后壁与胰、肝、横结肠粘连称为穿透性溃疡
幽门狭窄→幽门梗阻
恶变(1%以下)
消化性溃疡的临床特点:
慢性过程(数年至数十年)
周期性发作,发作期与缓解期交替,常有季节性
发作时上腹痛呈节律性
一、慢性节律性上腹痛
疼痛原因:
溃疡与周围组织的炎性病变,对胃酸的痛阈降低
局部肌张力的增高或痉挛
胃酸刺激溃疡面的神经末梢
疼痛的节律性:
DU:进食→疼痛缓解→疼痛
     (多为空腹痛、可伴有夜间疼痛)
GU:进食→疼痛→缓解
     (多为餐后痛,一小时左右发作)
二、其它症状
伴随症状:
上腹膨胀、嗳气、反酸
并发症症状:
后壁慢性穿孔
急性穿孔
出血
幽门梗阻
三、体征
缓解期:无明显体征
发作期:上腹部有稳定而局限的压痛点
四、特殊类型的消化性溃疡
无症状性溃疡:约15%~35%,老年人多见
老年消化性溃疡:临床表现多不典型,无症状者多见
   GU多位于胃体上部或胃底部,溃疡常较大
复合性溃疡:幽门梗阻发生率较高
球后溃疡:夜间痛及背部放射痛多见、疗效差、易并发出血
幽门管溃疡:症状常不典型,餐后痛多见,对抗酸药反应差,易出现呕吐、幽门梗阻及并发出血、穿孔
实验室和其他检查
   1.内镜检查和黏膜活检-首选检查
内镜下溃疡多呈圆形或椭圆形,底部平整,覆盖有白色或灰白色苔膜,边缘整齐,周围黏膜充血,水肿,分活动期(A1、A2)、愈合期(H1、H2)和疤痕期(S1、S2)
病理区别良、恶性溃疡
  送HP检测
胃角溃疡
十二指肠溃疡
2. X线钡餐检查
直接征象:溃疡龛影—可确诊
间接征象:激惹、局部压痛、变形、胃大弯侧痉挛性切迹-不能作为确诊依据
3.幽门螺杆菌(HP)检测:
侵入性试验:快速尿素酶试验(首选)、黏膜涂片染色、组织学检查、微需氧培养、PCR
非侵入性试验: 13C、14C尿素呼气试验( 13C-UBT、 14C-UBT,根除治疗后复查的首选方法)、血清学试验
细菌鉴定
菌落形态:透明针尖样
显微镜下观察
生化反应
尿素酶
触酶(3%H2O2)
氧化酶
快速尿素酶试验
GU:胃酸分泌正常或低于正常
DU:部分DU胃酸分泌↑
对PU的诊断与鉴别诊断价值不大
主要用于胃泌素瘤的辅助诊断:
   胃酸、胃泌素同时↑
BAO>15mmol/h
MAO>60mmol/h
BAO/MAO>60%
诊 断
病史与主要症状可作出初步诊断
X线钡餐检查:发现溃疡龛影可确诊,80%~90%有阳性发现。
直接征象:溃疡龛影—可确诊
间接征象:激惹、局部压痛、变形、胃大弯侧痉挛性切迹-不能作为确诊依据
内镜检查和黏膜活检可以确诊
十二指肠球部溃疡
十二指肠球部线样溃疡
胃角溃疡
胃体溃疡
幽门管溃疡
并发症
1. 上消化道出血
急诊内镜检查可明确出血原因、部位
胃窦溃疡伴活动性出血
胃角溃疡伴出血
2.穿孔
  发生率GU为2%~5%,DU为6%~10%
  三种后果:
溃破入腹腔引起弥漫性腹膜炎(游离穿孔)
溃疡穿孔并受阻于毗邻实质性器官如肝、胰、脾等(穿透性溃疡)
溃疡穿孔入空腔器官形成瘘管
3.幽门梗阻
发生率2%~4%,由DU或幽门管溃疡引起
表现为上腹胀满不适,餐后疼痛加重,呕吐酸臭隔夜食物,营养不良和体重减轻
功能性梗阻:局部充血、水肿、痉挛
器质性梗阻:疤痕、粘连
4.癌变 
  GU癌变率〈1%
  注意癌变可能:
长期慢性GU病史、年龄45岁以上
无并发症而疼痛的节律性丧失,疗效差
GI检查示胃癌
粪OB试验持续阳性
经一个疗程(6~8周)的严格内科治疗,症状无好转者
胃角溃疡癌变
鉴别诊断
1.功能性消化不良:
有消化不良的症状,无器质性病变
病情明显受精神因素影响,常伴有消化道以外的神经官能症,心理治疗、安定剂、对症处理常能收效
X线、内镜检查为阴性结果
2. 慢性胆囊炎和胆石症:
病情呈进行性、持续性发展,上腹部包块,体重下降,内科药物疗效不佳,借助内镜加活检或GI区别
怀疑恶性溃疡一次活检阴性者,短期内复查胃镜并再次活检
强力抑酸剂治疗后,溃疡缩小或愈合不能排除恶性溃疡
胰腺非细胞瘤分泌大量胃泌素所致,肿瘤一般很小(<1cm),生长缓慢,半数为恶性
多发性溃疡
溃疡发生于不典型部位,难治
高胃酸分泌,血清胃泌素>200pg/ml
            治疗
   治疗目的
促进愈合
缓解疼痛
防止复发
预防并发症
治疗策略
抑酸
保护胃粘膜
根除Hp
1. 一般治疗
生活规律,工作劳逸结合,避免过劳和精神紧张,改变不良的生活习惯
合理饮食,避免对胃有刺激的食物和药物
戒烟酒
停服NSAID
2. 药物治疗
70年代以前:抗酸药、抗胆碱药
第一次变革:H2RA
第二次变革:根除H.Pylori
(1) 根除H.Pylori治疗
药物:
铋剂:
枸橼酸铋钾      220~240mg     bid
果胶铋     200mg        bid
抗生素:
阿莫西林          1.0   bid
甲硝唑  0.4        bid
替硝唑  0.5   bid
克拉霉素       0.5        bid
左氧氟沙星        0.5        qd
方 案
三联疗法:质子泵抑制剂+二种抗生素
            铋剂+二种抗生素
如Losec40mg/d+克拉霉素500mg/d +甲硝唑800mg/d
枸橼酸铋钾480mg/d+阿莫西林1.0/d+甲硝唑   800mg/d
疗程为1~2周
四联疗法:PPI+铋剂+二种抗生素                                                    用于初次治疗失败者
(2)抑制胃酸分泌的常用药物
H2RA:
Cimetidine  400mg  bid
Ranitidine   150mg  bid
Famotidine    20mg   bid
Nizatidine  150mg  bid
PPI:
Omeprazole   20mg  qd
Lansoprazole 30mg  qd
Pantoprazole   40mg  qd
Rabeprazole  10mg  qd  
Esoprazole   20mg   qd
(3)保护胃黏膜治疗
硫糖铝:不被胃肠吸收,极易粘附在溃疡基底部,形成抗酸、抗蛋白酶的屏障,防止H+逆弥散
  用法:1.0  3~4次/d,疗程4~8周
枸橼酸铋钾:沉淀于胃黏膜和溃疡基底部,保护黏膜
  用法:110mg  3-4次/d,疗程4-6周
前列腺素类
3. 溃疡复发的预防
除去危险因素:HP感染、服用NSAID、吸烟等,溃疡复发频繁,应排除胃泌素瘤
预防重点对象:有并发症的溃疡或难治性溃疡、高龄或伴有严重疾病者
预防溃疡复发的措施:一个疗程后,用H2RA或奥美拉唑10mg/d,每周2~3次维持治疗,采用自我调节方式,间歇给药,以减少复发,预防并发症。维持治疗3~6个月或更长
4. PU治疗的策略
区分HP(+)(-)
如HP(+),抗HP治疗+抑酸治疗(H2RA或PPI)
如HP(-),常规抑酸治疗或加黏膜保护治疗
疗程:抗HP治疗1-2周
抑酸治疗:DU 4~6周;GU 6~8周
维持治疗:根据溃疡复发频率、年龄、服用NSAID、吸烟、合并其他严重疾病、溃疡并发症等决定
5. NSAID溃疡的治疗和预防
暂停或减少NSAID剂量
检测H.Pylori感染并行根除治疗
未能终止NSAID者,选择PPI治疗
既往有PU病史或溃疡高危人群,必须用NSAID治疗者,同时服用抗PU药
  PPI或米索前列醇,H2RA无预防作用
6.PU手术治疗适应证
上消化道大出血经内科紧急处理无效者
急性穿孔
疤痕性幽门梗阻
内科治疗无效的顽固性溃疡
胃溃疡疑有癌变
复习思考题
1.胃酸和胃蛋白酶在十二指肠溃疡致病中的作用,十二指肠溃疡和胃溃疡二者发病机制有何异同?H.Pylori在本病致病中的地位。
2.PU的主要临床表现及特点。
3.PU的主要诊断方法。
4.PU常见并发症,其中最多见的是哪种并发症,如何诊断和处理?
5.PU治疗原则?
6.目前临床常用的抑酸制剂和胃黏膜保护剂有哪些?
谢谢聆听 再见!
 

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