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弥散性血管内凝血PPT素材

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弥散性血管内凝血PPT素材这个PPT包含了定义,病因,发病机理,病理及病理生理,临床表现,实验室检查,诊断及鉴别诊断,治疗,预后及疗效等内容,欢迎点击下载。

弥散性血管内凝血 disseminated intravascular coagulation(DIC)
一、定义:
发生在许多疾病病理过程中,凝血系统被激活,全身微血栓形成,继发性纤溶亢进综合征。
临床表现为广泛出血、微循环衰竭、多发性栓塞、 微血管病性溶血。病情急重。
二、病因:
        感染、肿瘤、病理产科、手术创伤及其它。
(一)感染:占31~43%。
      1.细菌:革兰氏阴性菌:脑膜炎球菌、大肠杆菌、
                        绿脓杆菌;
            革兰氏阳性菌:金黄色葡萄球菌等。
      2.病毒:流行性出血热、重症肺炎、风疹等。
      3.立克次体:斑疹伤塞、恙虫病等。
      4.原虫:脑型症疾等。
      5.螺旋体:钩体等。
      6.真菌:组织胞浆菌等。
(二)恶性肿瘤:占24~34%。
            急性白血病、淋巴瘤、各种脏器癌(肝、肾、前
            列腺、妇科肿瘤等)。
(三)病理产科:占4~12%。
            羊水拴塞、死胎滞留、重症妊娠中毒症、子宫
            破裂、胎盘早剥、前置胎盘等。
(四)手术及创伤:占1~5%。
            富含组织因子的器官(脑、前列腺、胰腺、子
            宫及胎盘)手术、大面积烧伤、严重挤压伤。
(五)医源性疾病:占4~8%。
      1.药物:多种解热镇痛药、某些生物及酶制剂、
            纤维蛋白溶解剂、皮质激素等
      2.手术及其它医疗操作。
      3.肿瘤治疗、肿瘤的手术、放、化疗。
      4.不正常医疗过程:输血溶血、革兰氏菌污染液输入
(六)全身各系统疾病:
            几乎涉及全身各系统的疾病都可能造成DIC ;
            高血压、肺心病、ARDS、坏死性胰腺炎、急性肝
    功能衰竭、溶贫、GVHD、SIE、糖尿病酮症酸中毒等。
(七)诱发因素:
            重症肝炎、脾切除、大剂量使用皮质激素、妊娠、缺氧、酸中毒、休克等。
三、发病机理:
(一)组织因子及其类似物释放入血,激活外源性凝
            血系统:
      1.组织损伤后,组织因子进入血液。
      2.组织因子类似物进入血流:肿瘤细胞、红细胞
            磷脂、白细胞颗粒内含物。
      3.外源性具有组织因子样作用的物质进入血流:
            蛇毒、昆虫毒素、羊水、死胎等代谢产物。
(二)因子XII激活,启动内源性凝血系统:
            可致使因子XII激活的因素:
      1.血管内皮损伤:严重感染、缺氧。
      2.细菌、病毒的直接作用。
      3.活化血小板在高分子激肽原及释放酶作用下。
      4.血浆中抗原一抗体复合物等。
(三)血小板活化,促进凝血反应:
            在致病因素作用下,血小板活化发挥重要促凝
            作用。
      1.活化的血小板能激活因子XII。
      2.活化的血小板能激活释放多种血小板因子。
      3.活化的血小板能激活释放ADP、5-HT,收缩血管。
(四)纤溶酶激活致凝血进一步失调
      1.能降解纤溶蛋白和纤维蛋白原。
      2.能通过影响血管通透性和血小板功能。
      3.能降解各种激血因子。
四、病理及病理生理
(一)微血栓形成:为DIC基本病理变化,存在于机
            体各部位
            血栓组成:血小板、纤维蛋白、红细胞等。
            血栓使血管远端痉率,组织水肿,缺血坏死。
            短时间可呈一过性,长时间则不可逆。
(二)凝血功能异常:
(三)微循环障碍:
            毛细血管微血栓形成,血容量减少,血管收舒
    失调,继尔形成:组织缺血、缺氧、酸中毒、毛细
    血管血流郁滞、组织器官功能障碍、微血管病性溶血 
五、临床表现:
            可因原发病不同、DIC不同时期而有差异。
(一)出血倾向:发生率84~95%。
            自发、多发,主要在皮肤、粘膜、伤口、
            内脏(呕血、便血),严重者颅内。
(二)休克或微循环衰竭:发生率30~80%。
            一过性、操续性血压下降,早期肾、肺
            大脑功能不全,表现:肢体湿冷、少尿、
            呼吸困难、紫绀、神志改变等。
(三)微血管栓塞:广泛
(四)微血管病性溶血,发生率25%。
            造成原因:
      1.毛细血管血栓形成、血管痉挛、红细胞通过困难。
      2.纤维蛋白丝对红细胞机械性破坏。
      3.红细胞缺氧脆性增加。
(五)原发病的临床表现:
             基础疾病的临床症状,如妇科肿瘤、感染等相应
             症状。
六、实验室检查:
(一)血小板:
      1.血小板数量减少:发生率90~100%,呈进行性
            下降。
      2.血小板功能异常:发生率50~90%,聚集、凝血
            活性、粘附等功能均降低。
      3.血小板释放及代谢产物增加:PF-4等增加。
(二)凝血因子:
      1.纤维蛋白原减低,发生率70~80%,<1.5g/L。
      2.凝血酶原时间(PT)延长,发生率85~100%。
      3.凝血酶凝固时间(TT)延长,发生率62~85%。
      4.部分凝血活酶时间(APTT)延长,发生率
            60~70%。
(三)纤维蛋白单体(FM)及其复合物测定。
      1.鱼精蛋白副凝(3P)试验阳性,发生率为
            36~78%。
      2.乙醇胶(EGF)试验阳性,发生率50%,特异
            性高。
        3.可溶性纤维蛋白单体复合物(SFMC)增高。
(四)纤维蛋白溶解试验:
       1.优球蛋白溶解(ELT)时间缩短,发生率
             50~70%。
       2.纤溶酶元(PLG)下降,发生率50~70%。
       3.纤维降解产物(FDP)增高,发生率86%以上
(五)其它实验室检查:
      1.外周血涂片破碎红细胞增多>2%。
      2.抗凝血酶Ⅲ(AT—Ⅲ)活性下降。
      3.蛋白C(PC)活性下降,发生率86%。
(六)凝血激活的分子标记物测定均增高:
      1.凝血酶一抗凝血酶复合物(TAT)
      2.凝血酶碎片1+2(F1+2)
      3. D一二聚体(D—dimer)(+)
      4.纤维蛋白肽A(FPA)
      5.内皮素(ET)
      6.凝血酶调节蛋白(TM)
      7.纤溶酶一纤溶酶抑制物复合物(PIC)
七、诊断及鉴别诊断:
(一)诊断:
      1.临床上有引起DIC的基础疾病
            症状:多发性出血;不能解释的微循环衰竭、
    休克;多发性微血管栓塞;抗凝治疗有效。
      2.实验室检查同时有以下3条异常:
            血小板<100×109/L,或进行性下降;血浆中血
    小板活化产物增高(B-TG、F4);血浆纤维蛋白原
    <1.5g/L;3P(+)或FDP>20mg/L;D一二聚体阳性
    AT-Ⅲ活性下降等。
(二)分型与分期:
   1.分型为三型:
      1)急性:有典型临床表现,实验室结果阳性,
            病情发展快,多于一周内不能控制而死亡。
      2)慢性:有出血症、实验室检查不完全达标,
            抗凝治疗有效,病程持续2周以上。
      3)亚临床:无症状,但实验室检查有异常。
   2.分期:
             早期:高凝期
             中期:消耗性低凝期
             晚期:纤维溶解亢进期
(三)鉴别诊断:
    1.重症肝炎:黄疸常见,红细胞破坏罕见。
    2.血栓性血小板减少性紫癜(TTP):循环衰竭少见,
          凝血标记物均阴性,肾损害,黄疸重,神经症状。
八、治疗:
(一)基础病治疗:如感染、肿瘤、纠正电解质紊乱等
(二)抗凝治疗:
            原则:终止DIC过程,减轻器官损伤,重建凝血与
            抗凝平衡。
      1.肝素:1.0~3.0万单位静脉滴注,<1.5万单位/6H,
            连续2~5天,监护凝血时间<30分钟内使用。
      2.其它抗凝药:
         1)复方丹参注射液:100%丹参20~40ml+葡萄糖iv/日
         2)低分子右旋糖苷:500~1000ml/日×3~5
         3)阿斯匹林50~250mg/日×10
(三)凝血因子及血小板补充:
      1.新鲜血浆  200—400ml iv gd
      2.血小板悬液  1人份  iv gd
      3.纤维蛋白原  2.0~4.0g  iv gd
(四)纤溶抑制剂:
      1.6—氨基已酸:2~20g iv/日
      2.止血环酸:0.2~2.0g iv/日
      3.对羧基苄胺:0.2~1.0g iv/日
(五)溶栓及治疗:
             尿激酶4000单位  iv/日
九、预后及疗效:
  1.痊愈:基础病控制、症状消失、实验室检查正常。
        占50~80%。
  2.好转:上述3项中1-2项未达标。占20~30%。
   3.无效:3项都未达标。占20~40%。

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